Wetenschappers van het Dr. Rath Research Instituut in Californië hebben een baanbrekende studie gepubliceerd in het American Journal of Cardiovascular Disease.

 

In deze studie staan bewijzen dat hart- en vaatziekten een vroege vorm is van de ziekte scheurbuik. Voortbouwend op een ontdekking van Dr. Matthias Rath in de jaren 90, deelt deze publicatie een grote klap uit aan de cholesterol-theorie van hart- en vaatziekten waarmee de farmaceutische industrie een jaarlijkse miljarden omzet in gepatenteerde cholesterolverlagende medicijnen genereerd.

In zijn eerste ontdekking bleek dat bij coronaire hartziekten exact hetzelfde gebeurt als bij een klinisch (vroege) scheurbuik – namelijk een tekort aan vitamine C in de cellen waaruit de slagaderwand is samengesteld. Mensen, in tegenstelling tot dieren, ontwikkelen hartziekten omdat hun lichaam zelf geen vitamine C kan produceren. De huidige, gemiddelde voeding levert voldoende vitamine C om scheurbuik te voorkomen, maar niet voldoende om een ​​stabiele vaatwand te waarborgen. Als gevolg daarvan ontstaan miljoenen kleine scheurtjes in de vaatwand. Vervolgens gaan cholesterol, lipoproteïnen en andere bloed risicofactoren de beschadigde vaatwanden herstellen.

Van al deze risicofactoren is verreweg de belangrijkste een molecuul genaamd: lipoproteïne (a). Vooral bij de mens en sub-menselijke primaten, lipoproteïne (a) werkt als een reparatie molecule ter compensatie van de structurele aantasting van de vaatwand. In het algemeen produceren dieren vitamine C en hun lichaam produceert geen lipoproteïne (a).

Bij de mens kan bij een chronisch gebrek aan vitamine C, een continu arteriële reparatieproces ontstaan. In de loop van vele jaren ontwikkelen zich dan atherosclerotische afzettingen die dan uiteindelijk kunnen leiden tot hartaanvallen en beroertes.

In het laatste onderzoek werden transgene muizen gebruikt die de menselijke stofwisseling nabootsten door middel van twee verschillende genetische elementen: een onvermogen om vitamine C te produceren, en het vermogen om lipoproteïne (a) te produceren. Bij toediening van een dieet met een onvoldoende hoeveelheid vitamine C, bleken de muizen Lipoproteïne (a) te deponeren in de vaatwanden en daarmee ontwikkelden ze atherosclerose. De mate waarin zij hartziekten ontwikkelden bleek omgekeerd gerelateerd aan de inname van vitamine C. Muizen met de hoogste inname van vitamine C hadden de laagste afzetting van lipoproteïne (a) in de slagaders en de minste ontwikkeling van atherosclerose.

Met de publicatie van deze studie, zijn wij ervan overtuigd dat het einde van hart-en vaatziekten als doodsoorzaak in zicht is.